Пиримидиновые нуклеотиды в терапии боли

Повреждение ткани → Сенсорно-дикриминативный аспект → Когнитивный аспект → Эмоциональный аспект → Боль (страдание) → Болевое поведение.

Далее профессор представил свой взгляд на проблему хронической боли. По мнению спикера, на сегодняшний день существует новый подход к медикаментозному лечению данной проблемы - синергия двух систем купирования боли обеспечивает максимальный анальгезирующий эффект. Система ЦОГ + простогландины - НПВС блокируют синтез простагландинов за счет подавления фермента ЦОГ с последующим снижением уровня воспаления и боли. Вторая система (пуринергическая) - нуклеотиды (уридин) активирует противоспалительные и антиноцицептивные эффекты пуринергической системы.

В следующем блоке Эдуард Закирзянович подробно остановился на патогенетическом описании процесса болевого приступа, отметив тот факт, что возникновение боли является замкнутым порочным кругом:

1. Раздражение болевых рецепторов медиаторами воспаления приводит к поднятию болевой импульсации в ЦНС и запуску двигательной команды «прекращение боли»;
2. В месте боли возникает рефлекторный спазм мышц для того, чтобы ограничить движение на поврежденном участке и прекратить передачу болевого импульса вверх;
3. В спазмированной мышце и тканях вокруг нерва ухудшается кровоснабжение, что провоцирует выброс провоспалительных агентов, раздражающих болевые рецепторы (в т.ч. рецепторы пуринергической системы);
4. Болевая импульсами в ЦНС увеличивается за счет вовлечения новых рецепторов и перевозбуждения проводящих путей;
5. Мышечный спазм и боль усиливаются, а также активность антиноцицептивной системы изменяется, и цикл повторяется вновь.

Профессор остановился на ключевых эффектах уридинмонофосфата, который является сигнальной молекулой пуринергической сигнальной системы и главным компонентом нейроуридина. Спикер представил ключевые принципы лечения острой и хронической боли. Среди основных групп лекарственных препаратов для терапии боли выделяют: