Недавно в журнале «European Medical Journal» была опубликована статья, посвященная революционному открытию в исследовании болезни Паркинсона.
В исследовании, способном перевернуть современные представления о болезни Паркинсона, ученые обнаружили, что патологический белок α-синуклеин, характерный для этого заболевания, может накапливаться в почках и затем распространяться в мозг. Это открытие бросает вызов традиционной гипотезе о том, что болезнь Паркинсона всегда зарождается в центральной нервной системе.
КЛЮЧЕВЫЕ ВЫВОДЫ:
- Почки как источник α-синуклеина:
- Исследователи выявили отложения α-синуклеина в почках пациентов с болезнью телец Леви и людей с терминальной стадией почечной недостаточности (ТПН), даже при отсутствии неврологических симптомов.
- В норме почки фильтруют и выводят α-синуклеин из крови, но при нарушении их функции белок накапливается и мигрирует в мозг.
- Эксперименты на моделях мышей:
- Введение α-синуклеиновых фибрилл в почки мышей привело к развитию патологии мозга, аналогичной болезни Паркинсона, однако удаление почечных нервов блокировало этот процесс.
- Мыши, генетически модифицированные для отсутствия α-синуклеина в клетках крови, демонстрировали меньшие признаки повреждения мозга.
- Связь между почечной недостаточностью и болезнью Паркинсона:
- Хроническая болезнь почек (ХБП) может повышать риск развития болезни Паркинсона из-за нарушения вывода α-синуклеина и его распространения из периферических органов.
Это исследование меняет парадигму в изучении болезни Паркинсона, показывая, что ее истоки могут лежать за пределами мозга. Дальнейшие работы в этом направлении могут привести к разработке принципиально новых методов диагностики и лечения, нацеленных на почки и другие периферические органы.
Ссылка на статью «Scientists Discover Parkinson’s May Start in the Kidneys»: https://www.emjreviews.com/nephrology/news/scientists-discover-parkinsons-may-start-in-the-kidneys/
